孙立恩和胡春波同时怀疑的，是一种名为“原发性阿米巴脑膜炎”的少见疾病。
原发性阿米巴脑膜炎，是由自由生活阿米巴原虫通过鼻腔黏膜，经由嗅神经侵入大脑，从而引发的全脑神经炎症反应。严格来说，原发性阿米巴脑膜炎所侵袭的大脑结构并不仅限于脑膜。但由于这种疾病会表现出明显的脑膜刺激征，所以才被命名为了“脑膜炎”。
到目前为止，这种罕见疾病全球各地均有报告。但全部都是散发病例，少见有群体性发病的桉例。如果能够确认美国营地里爆发的这种高死亡率脑膜炎的确是原发性阿米巴脑膜炎，那这个桉例绝对是可以发到四大神刊甚至《自然》《科学》上的重大发现。曾经被人们认为是并不会对广泛群体造成威胁的福氏耐格里阿米巴原虫竟然会导致如此大规模的感染，这对整个医学界都会造成巨大轰动。
然而，孙立恩和胡春波现在纠结的，并不是这样一篇桉例报告应该发布在哪个杂志上。他们现在揪心的，是这种“脑膜炎”的高致死率。
国内一共报道过三例福氏耐格里阿米巴原虫导致的原发性阿米巴脑膜炎。三个病例报告的时间跨度超过三十年。感染了这种疾病的患者中，两名是人民子弟兵，一名是年轻的农民。但三个患者都有一个共同特点——治疗无效，病情迅速恶化后死亡。
在全球范围内看，原发性阿米巴脑膜炎的死亡率高达97%以上。没有特效药，没有行之有效的治疗方法。以这个全球统计率计算，美国营地里发病的这二十八人中，能有一个人活下来就算烧了高香了。
由于病例报告数量过少，全球各地的医生们至今尚未总结出一套针对原发性阿米巴脑膜炎行之有效的治疗方案。一些体外研究表明，两性霉素B和庆大霉素对福氏耐格里阿米巴原虫有杀灭效果。但要让这些药物穿过脑血屏障，在脑内达到有效浓度几乎是一件不可能的任务。唯一看上去有希望的药物投送方法，是通过鞘内注射，向患者输注药物。
之所以是“看上去有希望”，也是因为这种治疗方法并不能增加多少患者的生存几率。至少在治疗中活下来的患者，也并不都是接受了这种治疗。
可以说现在的情况一点都不乐观——哪怕真的找到了原发性阿米巴脑膜炎的证据，这二十多个人里依旧有可能一个都活不下来。
但搞明白了原因之后，至少可以尝试着去挽救生命。这就是诊断的意义。
孙立恩送来的样本几乎是同时和胡春波那边传来的尸检结果一起出炉。湖水中有福氏耐格里阿米巴原虫，而在尸体的大脑组织中也确实找到了阿米巴滋养体。
“可以确诊了。”孙立恩和胡春波又对了一遍检查结果，然后点了点头，“传染源有了，病原体也找到了，按照原发性阿米巴脑炎治疗吧。”